markmap - 2026-07-06T024751.257.svg
第十一章：内分泌 — 全集存档
第一节 内分泌与激素
一、内分泌与内分泌系统
- 内分泌：内分泌细胞将激素分泌到体液中，以体液为媒介对靶细胞产生调节作用
- 激素：由内分泌腺或内分泌细胞合成与分泌，以体液为媒介递送调节信息的高效能生物活性物质
- 内分泌系统：由内分泌腺和内分泌细胞组成
激素运输方式
- 远距分泌（内分泌）：经血液循环运输到远隔靶器官
- 神经内分泌：神经内分泌细胞释放激素入血
- 旁分泌：激素经组织液扩散作用于邻近细胞
- 自分泌：激素作用于分泌细胞自身
- 胞内分泌：激素在细胞内发挥作用
二、激素的分类
- 胺类激素：氨基酸衍生物（甲状腺激素、肾上腺素等）
- 蛋白质/肽类激素：胰岛素、下丘脑调节肽、神经垂体激素等
- 脂类激素：
- 类固醇激素：亲脂性，前体为胆固醇（肾上腺皮质激素、性激素、VitD₃）
- 二十烷酸类：由花生四烯酸转化（前列腺素）
三、激素的作用机制
- 胞内受体介导机制（类固醇激素、甲状腺激素）
- 胞膜受体介导机制（蛋白质/肽类激素、胺类激素）
四、激素的一般特征
- 特异性作用：选择性地作用于靶细胞
- 信使作用：传递信息，加强或减弱原有生理反应
- 高效作用：与受体结合后产生高效能生物放大作用
- 相互作用：
- 协同作用
- 拮抗作用
- 允许作用：某激素本身不能直接产生生物效应，但它的存在是另一种激素发挥效应的必要基础（例：糖皮质激素为儿茶酚胺发挥缩血管效应创造条件）
- 竞争作用
五、激素分泌节律和调控
- 生物节律性分泌：受生物钟调控
- 调控方式：体液调节 + 神经调节
---
第二节 下丘脑-垂体内分泌
一、下丘脑-腺垂体系统
- 下丘脑合成下丘脑调节激素 → 经下丘脑-垂体门脉系统 → 进入腺垂体调节其内分泌活动
- 下丘脑调节肽（HRP）：下丘脑促垂体区小细胞神经元分泌的能调节腺垂体活动的激素（多为多肽）
下丘脑调节激素与对应的腺垂体激素及靶腺激素
- GHRH（生长激素释放激素）→ GH（生长激素）
- SS（生长抑素）→ GH（抑制）
- TRH（促甲状腺激素释放激素）→ TSH → TH（甲状腺激素）
- CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）→ ACTH → GC（糖皮质激素）
- GnRH（促性腺激素释放激素）→ FSH/LH → 性激素
- PRF/PIF → PRL（催乳素）
腺垂体六种激素
- GH（生长激素）——腺垂体中含量最高的激素，191 个氨基酸
- PRL（催乳素）
- TSH（促甲状腺激素）
- ACTH（促肾上腺皮质激素）
- FSH（卵泡刺激素）
- LH（黄体生成素）
1. 生长激素（GH）★
作用机制：① 直接作用（GH 受体）；② 间接作用（诱导靶细胞产生 IGF/胰岛素样生长因子，IGF-1 出生后/IGF-2 胚胎期）
（2）生理作用：
① 促进生长：促进骨、肌肉和其他组织细胞分裂增殖、蛋白质合成增加 → 促进机体生长发育
- GH 分泌异常（不影响智力）：
- 幼年分泌少 → 侏儒症（身材矮小/智力正常）
- 幼年分泌多 → 巨人症
- 成年分泌多 → 肢端肥大症
② 调节代谢：合成蛋白、分解脂肪、升高血糖
- 促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成
- 激活对激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解
- 抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，升高血糖
（3）分泌调节：
- ① GHRH → GH↑；SS → GH↓
- ② GH 负反馈调节下丘脑和垂体
- ③ 睡眠、饥饿、低血糖、运动 → GH↑；甲状腺激素/雌激素/雄激素 → GH↑
2. 催乳素（PRL）
生理作用：① 促进乳腺发育、发动和维持泌乳；② 调节性腺功能（小剂量促进/大剂量抑制）；③ 参与应激反应；④ 调节免疫功能
二、下丘脑-神经垂体系统
- 下丘脑合成激素，在神经垂体（垂体后叶）储存，需要时释放入血
（一）抗利尿激素/血管升压素（ADH/VP）
生理作用：
- 生理浓度：与肾 V₂ 受体结合 → 抗利尿作用
- 大剂量（失血/脱水）：与血管 V₁ 受体结合 → 收缩血管/升压
（二）催产素/缩宫素（OT）
生理作用：① 刺激子宫收缩、促进分娩（对妊娠子宫作用强）；② 促进乳腺排乳（射乳反射）
---
第三节 甲状腺内分泌
一、甲状腺激素概况
- 甲状腺：人体内最大的内分泌腺，主要结构为滤泡
- 滤泡上皮细胞：合成和释放 TH
- 滤泡腔：储存 TH（储存量大，可供 50~120 天使用）
- 滤泡旁细胞：合成和分泌降钙素
- TH 包括：T₄（四碘甲腺原氨酸/占 90%）和 T₃（三碘甲腺原氨酸/占 9%）
- 活性：T₃ > T₄（T₄ 在外周组织中转化为 T₃）
- 合成原料：甲状腺球蛋白 + 碘
二、甲状腺激素的生物作用★
1. 促进生长发育
- ① 促神经系统发育（与 GH 区别：TH 影响智力）
- ② 促骨骼生长（与 GH 协同）
- TH 是胎儿和新生儿脑发育的关键激素
- 胚胎期或出生后 TH 缺乏 → 呆小症/克汀病（身材矮小+智力低下）
- 先天性甲状腺发育不全患儿应在出生后 3 个月内补充 TH
- 与侏儒症区别：侏儒症（GH 缺乏→身材矮小/智力正常）；呆小症（TH 缺乏→身材矮小/智力低下）
2. 调节新陈代谢
- ① 增强能量代谢（产热效应）：使绝大多数组织耗氧量和产热量增加
- ② 调节物质代谢（双向调节）：
- 蛋白质：生理剂量 TH → 促合成；浓度过高 → 促分解
- 糖代谢：既升高又降低血糖（升糖 > 降糖）
- 脂肪代谢：促分解 > 促合成
- 甲低 → 黏液性水肿
3. 影响器官系统功能
- 对神经系统：促交感神经兴奋
- 对心血管：增加心脏作功
- 对消化道：促消化
- 甲状腺激素主要作用总结：促生长、促代谢、促兴奋
三、甲状腺功能的调节★
（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴：TRH-TSH-TH 环路
- 下丘脑 TRH → 腺垂体 TSH → 甲状腺 TH（T₃/T₄）
- 1. 下丘脑对腺垂体：TRH 促进 TSH 合成释放 + 促进 TSH 糖基化保证活性；SS 抑制 TSH
- 2. 腺垂体对甲状腺：TSH 促进甲状腺滤泡细胞增殖发育 + 促进 TH 合成与分泌
- 3. 甲状腺激素的反馈调控：
- TH↑ → 负反馈抑制 TSH 分泌 + 下调 TSH 细胞 TRH 受体数量
- TH↑ → 直接抑制下丘脑 TRH 合成
- 临床意义：
- 甲亢：T₃/T₄**↑、TSH↓**
- 甲减：T₃/T₄**↓、TSH↑**
- 缺碘 → TH↓ → TSH↑ → 甲状腺滤泡细胞增殖 → 甲状腺肿大（大脖子病）
（二）甲状腺自身调节——碘阻滞效应
- 血碘 < 1 mmol/L → 促进 TH 合成
- 血碘 > 10 mmol/L → 抑制碘活化/TH 合成减少（碘阻滞效应）
（三）神经调节
- 交感神经兴奋 → 促进 TH 分泌
---
第四节 胰岛的内分泌
一、胰岛细胞组成
- α 细胞（25%）：胰高血糖素
- β 细胞（60%~70%）：胰岛素
- δ 细胞（5%）：生长抑素（SST）
二、胰岛素的生物作用★
1. 对糖代谢：降低血糖
- 胰岛素是体内唯一降低血糖的激素
- 机制：减少糖来源（抑制糖原分解/抑制糖异生）+ 增加糖去路（促进糖原合成/促进外周组织摄取和利用葡萄糖）
- 缺乏 → 糖尿病
2. 对脂肪代谢：促进合成，减少分解
- 促进葡萄糖进入脂肪细胞合成脂肪酸
- 抑制激素敏感性脂肪酶 → 减少脂肪分解
3. 对蛋白质代谢：促进合成，抑制分解
- 促进氨基酸进入细胞合成蛋白质
- 抑制蛋白质分解和糖异生
4. 促生长：与 GH 协同促进生长
三、胰岛素分泌的调节★
- ① 血糖浓度：血糖↑ → 胰岛素分泌↑（最重要因素）
- ② 氨基酸和脂肪酸 → 刺激胰岛素分泌
- ③ 促血糖升高的激素可促进胰岛素分泌（胰高血糖素/促胃液素/TH/GH/GC等）
- ④ 副交感神经兴奋 → 促进胰岛素分泌
---
第五节 肾上腺的内分泌
一、肾上腺结构
- 皮质（腺垂体靶腺，分泌类固醇激素）：
- 球状带 → 盐皮质激素（醛固酮）
- 束状带 → 糖皮质激素（GC）
- 网状带 → 雄激素
- 髓质（交感神经节前纤维支配，分泌儿茶酚胺类激素：肾上腺素/去甲肾上腺素）
二、肾上腺糖皮质激素的作用★
- 血浆中最多的是皮质醇；临床常用：氢化可的松、泼尼松、地塞米松
1. 调节物质代谢
- ① 糖代谢：抗胰岛素样作用 → 血糖↑（糖尿病人慎用）
- ② 脂肪代谢：促四肢脂肪分解、促面部和躯干脂肪合成 → 向心性肥胖（满月脸/水牛背）
- ③ 蛋白质：抑制肝外合成、促进分解 → 骨质疏松、皮肤变薄、抑制创伤愈合
2. 影响水盐代谢
- 总效用有利于肾排水 → 缺乏时可致水中毒
3. 参与应激反应★
- 应激反应：机体遭受伤寒性刺激（创伤/手术/感染/中毒/疼痛/缺氧/寒冷/精神紧张）→ 腺垂体释放大量 ACTH → GC 快速大量分泌 → 非特异性适应反应
- 应激原：引起应激反应的刺激
- 意义：增加耐受性和抵抗力
4. 对组织器官的影响
- 血液：RBC/中性粒细胞/PLT↑；淋巴细胞和嗜酸性粒细胞↓
- 循环：↑心血管对儿茶酚胺和 AngII 反应性（允许作用）；维持心肌正常功能
- 呼吸：↑胎儿肺泡 II 型细胞形成/肺表面活性物质↑
- 消化：↑胃酸和胃蛋白酶原
- 泌尿：↑肾血浆流量/GFR/排水
- 神经系统：维持 CNS 正常功能
- 药理作用：抗炎、抗毒、抗过敏和抗休克
三、肾上腺糖皮质激素的调节★
（一）下丘脑-垂体-肾上腺轴：CRH-ACTH-GC 环路
- 下丘脑 CRH → 腺垂体 ACTH → 肾上腺皮质 GC（皮质醇）
- ACTH 维持肾上腺皮质正常结构，促进 GC 合成和分泌
- 生物钟调控：CRH 分泌清晨觉醒前最高 → 午夜最低
（二）反馈调节
- 长反馈：血中 GC↑ → 负反馈抑制 CRH/ACTH 合成释放 + ACTH 细胞对 CRH 敏感性↓
- 短反馈：ACTH↑ → 抑制 CRH 合成释放
- 超短反馈：CRH 自身调节
（三）临床意义
- 长期大剂量使用 GC 药物 → 负反馈抑制 ACTH → 肾上腺皮质萎缩 → 突然停药可致肾上腺危象甚至死亡
- 停药原则：逐渐减量 + 间断补充 ACTH
（四）应激调节
- 应激反应时，CRH-ACTH-GC 大量分泌，不受轴性负反馈影响